|
 Det har været kendt i lang tid, at der ofte observeres særlige ændringer i arterierne hos ældre mennesker: arteriernes vægge er komprimeret, fortykket, nogle steder er der flade knuder synlige på dem - gullige eller hvide plaques.
Disse ændringer er sandsynligvis lige så gamle som den moderne menneskehed: de blev fundet selv i egyptiske mumier.
Sygdommen, der udtrykkes ved komprimering og fortykning af arteriernes vægge med dannelsen af adskillige flade knuder eller plaques, fik til sidst navnet arteriosklerose, som oversat fra græsk betyder hærdning (stivhed) af arterierne. Navnet på arteriosklerose er stadig i brug, men for omkring 60 år siden blev det foreslået at erstatte det med et andet udtryk - arteriel aterosklerose. Dette græske ord betegner også fortykkelsen af arteriernes vægge (sklerose), men understreger samtidig tilstedeværelsen i deres vægge af områder med formløse grødet masser (fra det græske ord "athere" - gruel). Det nye navn - aterosklerose - blev udbredt og fortrængte næsten det gamle udtryk - arteriosklerose. Udtrykket aterosklerose er mere nøjagtigt, fordi det inkluderer en indikation af begge hovedegenskaber ved smertefuldt ændrede arterier - deres hærdning og ophobning af grødet fremmede masser i deres væg.
Yderligere undersøgelser har vist, at disse masser er en blanding af forskellige fede stoffer, blandt hvilke der altid er en stor mængde komplekst animalsk fedt, som længe har været kaldt kolesterol. Naturligvis har dette komplekse fede stof tiltrukket stor opmærksomhed fra forskere. Det viste sig, at kolesterol er meget almindeligt hos mennesker og dyr. Det er inkluderet i en lille mængde i hver celle; især vigtigt er dets rolle som et stof, der begrænser permeabiliteten af cellemembraner og membraner.
Yderligere viste det sig, at kolesterol konstant kommer ind i vores krop udefra i sammensætningen af mange fødevarestoffer af animalsk oprindelse. Det er især rigeligt i æggeblommer af kyllingæg, animalsk fedt, smør, fløde og hjerner. Derudover har kroppen evnen til selv at producere (syntetisere) kolesterol under metaboliske processer. Hovedorganet, der syntetiserer kolesterol, er leveren, men små mængder af dette stof dannes i andre organer og væv. Samtidig udskilles betydelige mængder kolesterol konstant fra kroppen - hovedsageligt med galde.
Således har kroppen en konstant udveksling af kolesterol: dets indtag udefra med mad, syntese i væv og udskillelse. I denne komplekse proces er mange aspekter af det endnu ikke afklaret fuldt ud. Det er karakteristisk, at kolesterol ligesom andre fede stoffer let danner komplekse forbindelser i kroppen, især med proteiner. Så i blodet er kolesterol hovedsageligt i forbindelse med nogle proteiner i blodplasmaet og i denne form cirkulerer konstant i kredsløbssystemet.
Kombinationen af kolesterol med blodproteiner bestemmer dets opløselighed i blodet, da frit kolesterol i blodet og generelt i vandige væsker er uopløselig. Da det er dårligt opløseligt i blod og kropssaft, deponeres kolesterol relativt let i dem og akkumuleres i væv. Sådanne akkumuleringer af kolesterol sammen med andre fedtstoffer såvel som med proteinstoffer og udgør størstedelen af disse grødet (atheromatøse) aflejringer i arterierne, som allerede er nævnt ...
 Ovenstående korte oplysninger om egenskaberne og metabolismen af kolesterol er generelt tilstrækkelige til at danne en generel idé om stoffets rolle i udviklingen af arteriel aterosklerose.
I begyndelsen af dette århundrede foreslog nogle franske læger en sammenhæng mellem udviklingen af aterosklerose i arterierne med akkumulering af kolesterol i deres vægge, men det var mere talentfulde gæt end teoretiske forslag, godt underbygget af faktuelt materiale.
Mange repræsentanter for medicinsk videnskab har givet udtryk for en bred vifte af synspunkter om udviklingen af arteriel aterosklerose. I lang tid blev den opfattelse, at det simpelthen var en manifestation af aldring af organismen, resultatet af "slid på arterierne." På grund af den konstante spænding i arteriernes vægge vises der sæler bestående af fibre i dem - plaques, som derefter undergår degeneration, henfald, og produkterne fra sådan henfald er de fedtholdige stoffer, der ofte findes i arteriernes vægge i åreforkalkning.
Andre forskere har set aterosklerose som et resultat af betændelse i arterierne, baseret på det faktum, at udviklingen af tæt fibrøst (ar) væv er meget karakteristisk for de senere stadier af inflammation.
Endelig troede endnu andre, at den plaklignende fortykning af arterierne, der er karakteristisk for aterosklerose, dannes som et resultat af frigivelsen af proteinstoffer fra blodet, krøller; sidstnævnte aflejres på arterievæggen og vokser derefter i fibrøst væv.
Vi vil ikke nævne her alle de mange modstridende meninger om arten og oprindelsen af åreforkalkning indeholdt i den medicinske litteratur. Lad os kun understrege en væsentlig omstændighed: efter alle meninger var den dominerende idé, at den vigtigste indledende proces i åreforkalkning (arteriosklerose) er væksten af tæt fibrøst (bindevæv) i den indre foring af arterierne. Dette fører igen til dannelsen af plaques (fortykninger på arteriernes vægge), der er karakteristisk for denne sygdom.
Da fortykkelsen af den indre membran på grund af udviklingen af fibre og celler i den også observeres med alderen, synes det naturligt at identificere begge processer - aldersrelateret fortykning af arterierne og aterosklerotiske ændringer. Imidlertid viste en senere, mere grundig undersøgelse af aldersrelaterede ændringer, der konstant blev observeret i arterievæggene, og aterosklerotiske ændringer en meget signifikant forskel mellem de to. Hovedforskellen mellem dem ud over et antal strukturelle træk er fraværet af fede akkumuleringer i den fortykkede indre foring af arterierne med aldersrelaterede ændringer og tilstedeværelsen af sådanne ophobninger i åreforkalkning.
Det er bemærkelsesværdigt, at i alle de ovennævnte synspunkter om oprindelsen af arterielle læsioner i åreforkalkning blev der meget lidt opmærksomhed på fedtstoffernes rolle og især kolesterol, der ofte akkumuleres i arteriernes vægge i denne sygdom i meget store mængder. Fedtsubstanser, herunder cholesterol, blev oftest betragtet som sekundære, ubetydelige nedbrydningsprodukter af det fibrøse væv af aterosklerotiske plaques.
Men over tid viste disse "henfaldsprodukter", der blev undersøgt i detaljer både for deres kemiske natur og for deres egenskaber til at forårsage ændringer i væv, at være mere karakteristiske og væsentlige komponenter i de ændrede arterievægge i åreforkalkning.
Undervurderingen af vigtigheden af fede stoffer og især kolesterol i udviklingen af aterosklerose forklares hovedsageligt af, at mængden af disse stoffer i arterierne under sygdommen er meget forskellig. Ofte er der mange af dem, de akkumuleres i form af store masser, og ofte observeres endda deres gennembrud i arteriernes lumen, og dannelsen af sår på den indre membran og plaques med aflejring af blodpropper (tromber) på dem.
I andre tilfælde er der tværtimod meget mindre fedtmasser, nogle gange er de endda næsten fraværende, og ændringerne i arterierne, der overvejes på tidspunktet for undersøgelsen, består kun af en stor ophobning af fibrøst væv, der danner fortykninger (plaques) af den indre membran.
Således forblev spørgsmålet om art og oprindelse af aterosklerose såvel som de ændringer, der er karakteristiske for det i arterierne, helt uklart i meget lang tid. Talrige forsøg på at løse problemet med åreforkalkning af arterierne gennem klinisk, anatomisk og eksperimentel forskning har forblevet mislykkede; forskernes meninger var yderst modstridende. I mellemtiden blev behovet for at afklare dette sammenfiltrede spørgsmål mere og mere åbenlyst. Ikke kun behandling, men også forebyggelse af sygdommen var afhængig af en korrekt forståelse af essensen og udviklingen af åreforkalkning.
Dette var desto mere nødvendigt, da medicinske statistikker bekræftede den ekstreme frekvens af spredning af arteriel aterosklerose hos mennesker. Det er nu blevet bevist, at blandt befolkningen i de europæiske lande og USA i alderdommen er arteriel læsion ved åreforkalkning næsten altid til stede, selvom den udtrykkes i meget forskellige grader.
Ofte fører arteriel sygdom med åreforkalkning til alvorlige konsekvenser. På grund af indsnævring af arteriernes lumen forårsaget af aterosklerotiske plaques såvel som dannelsen af blodpropper (tromber) på deres vægge og i lumen forstyrres eller endda stoppes blodgennemstrømningen. I denne henseende er der en svækkelse og undertiden ophør af funktionen af organer, der forsynes med blod gennem denne arterie, herunder nogle vitale organer, for eksempel hjertet, hjernen. I langt de fleste tilfælde ligger aterosklerotiske læsioner i arterierne under mange sygdomme i organer og dele af kroppen (myokardieinfarkt, slagtilfælde - hjerneslag, koldbrand - død af tæer og fødder hos ældre). Og disse læsioner repræsenterer en væsentlig årsag til handicap og død hos ældre.
 Undersøgelsen af aterosklerose udføres på patienter i klinikken ved at studere lidelser i organers og vævs vitale funktioner. Den intravitale undersøgelse af sygdommen afklares og verificeres ved undersøgelse efter døden af de berørte dele med et simpelt øje og under et mikroskop.
Der er også en tredje meget lovende måde at studere menneskelige sygdomme på, nemlig ved at reproducere dem i dyreforsøg. Det er ikke overraskende, at der med hensyn til arteriosklerose i arterierne har været gjort forsøg i lang tid på at forstå essensen og udviklingen af det ved at reproducere lignende ændringer i karene i forskellige dyr, men alle disse forsøg i meget lang tid førte ikke til de ønskede resultater, og årsagen til aterosklerose i arterierne fortsatte med at forblive uforklarlig af eksperimenter på dyr.
Det var først i begyndelsen af dette århundrede, at der endelig blev fundet en pålidelig metode, der ville gøre det muligt permanent at få arteriel skade hos dyr, meget lig den, der blev observeret hos mennesker med åreforkalkning. Denne metode består i det faktum, at kolesterol blandes med almindelig dyrefoder, det vil sige et stof, der næsten konstant findes i arterievæggene under åreforkalkning og undertiden i store mængder.
Eksperimentelt inducerede aterosklerotiske læsioner af arterierne skyldes to tæt forbundne processer: aflejring af fede stoffer med en stor blanding af kolesterol og udvikling af fibre med dannelse af fortykninger (plaques). I kranspulsårerne i hjertet var plaques så store, at de næsten blokerede lumen for karene. Som et resultat, som hos mennesker, opstod degenerative ændringer og områder med nekrose i hjertemusklen. Således blev der bemærket et billede, der var grundlæggende identisk med det kendetegn ved hjerteinfarkt og kardiosklerose - udviklingen af tæt fibrøst væv af hjertets intermuskulære fibre.
Først troede man, at eksperimentel aterosklerose hos dyr, der meget ligner mennesker, kun kan forårsages hos kaniner og svin, det vil sige hos dyr, der er langt fra mennesker med hensyn til deres organisation og ernæringstype. Imidlertid blev de efterfølgende år med arterielle læsioner, der meget lignede de observerede læsioner hos mennesker, reproduceret eksperimentelt ved fodring med kolesterol og i mange andre dyrearter: rotter, hunde, kyllinger, duer. Endelig blev der for nylig opnået vellykkede resultater i eksperimenter med aber.
I alle disse undersøgelser, der blev udført i meget stort antal i løbet af det sidste halve århundrede, var der et fælles karakteristisk punkt - en stigning i foder til kolesteroldyr, undertiden rent, undertiden blandet med andre fede stoffer. De samme resultater blev opnået ved fodring af dyr med fødevarer, der indeholder store mængder kolesterol - kyllingægsplommer, animalsk fedt og hjernemateriale.
Det er især let at opnå aterosklerotiske ændringer i arterierne i eksperimenter med introduktion af kolesterol eller fodring af fødevarer, der er rige på det, i sådanne dyrearter, der under deres sædvanlige diæt slet ikke modtager kolesterol eller modtager det i en relativt lille mængde. Tværtimod, hos dyr, der konstant indtager mad rig på kolesterol, er aterosklerotiske læsioner i arterierne meget sværere at inducere. For at reproducere sygdommen måtte de ud over introduktionen af store mængder kolesterol forårsage et kunstigt fald i det generelle stofskifte. Sidstnævnte blev let opnået ved indførelsen af visse lægemidler, der sænker funktionen af skjoldbruskkirtlen, som et af de vigtigste organer, der regulerer stofskiftet i kroppen.
Sandsynligvis er oprindelsen af aterosklerose også vigtige metaboliske forskydninger forbundet med afbrydelsen af aktiviteten i andre organer med intern sekretion, men i denne henseende er der fået få ubestridelige data.
Baseret på resultaterne af de netop nævnte eksperimenter kunne det antages, at et vigtigt punkt i udviklingen af aterosklerose i arterierne hos mennesker er et fald i stofskiftet, hvilket fører til ophobning af kolesterol og andre fedtstoffer i kroppen. En række fakta understøtter denne antagelse.
Aterosklerose i arterierne, som det fremgår af statistikker, er mere almindelig og mere udtalt hos godt fodrede mennesker, især hos overvægtige personer. Tværtimod, hos mennesker med nedsat ernæring er denne sygdom mindre almindelig og mindre udtalt.
På samme måde påvirker forskellige forhold, hvilket fører til et fald i ernæring og stofskifte i kroppen. For eksempel ledsages et fald i skjoldbruskkirtelfunktion ofte ofte af udviklingen af aterosklerotiske ændringer i arterierne.
Yderligere indikerer indikationer, at disse ændringer er mindre almindelige hos mennesker, der beskæftiger sig med fysisk arbejde, fysisk træning, der lever under gode hygiejniske forhold, med et ord, i tilfælde hvor kroppen er i en tilstand af normal stofskifte. Den inhiberende virkning af fysisk aktivitet på udviklingen af arteriel aterosklerose er også blevet vist i eksperimenter på dyr fodret med kolesterol. Tværtimod forekommer aterosklerose oftere hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, især i ugunstige følelsesmæssige tilstande - nervøse chok, oplevelser, langvarig træthed.
Den store betydning af fede stoffer, især kolesterol, for forekomsten af arteriel aterosklerose hos mennesker følger også af det faktum, at ofte hos patienter, der lider af denne sygdom, udtrykt i en skarp form, bestemmes en stigning i niveauet af kolesterol i blodet, hvilket naturligvis bidrager til dets aflejring i arterievægge og forekomst af sygdom.
Ud over en stigning i indholdet af kolesterol i blodet er nogle forskydninger i forholdet mellem kolesterol og andre fede stoffer såvel som proteinstoffer i blodet ret karakteristiske for åreforkalkning.
Hvis vi desuden husker, at den eneste pålidelige måde at eksperimentelt opnå åreforkalkning på dyr er at fodre dem med mad indeholdende kolesterol, så opnås en hel række vigtige data, der vidner om kolesterolets vigtige rolle i udviklingen af åreforkalkning. Man skal dog ikke tro, at en stigning i kolesterol i kroppen er den eneste faktor, der fører til udviklingen af arteriel aterosklerose. Nylige undersøgelser har vist, at andre fede stoffer også spiller en rolle i dannelsen af aterosklerotiske læsioner.
 Derudover blev opmærksomheden gjort opmærksom på, at kolesterol i blodet og afsættes i arterievæggene altid er forbundet med blodets proteinstoffer. Således kan den sidstnævnte rolle i oprindelsen af kolesterolaflejringer i arterievæggene heller ikke afvises.
Det er vigtigt at fastslå den vigtige rolle, metaboliske faktorer spiller i udviklingen af åreforkalkning, for at forstå essensen af denne sygdom. I tidligere år blev aterosklerose (arteriosklerose) kun betragtet som en sygdom i arterierne, nu skal aterosklerose betragtes som en krænkelse af stofskifte og ernæring af hele organismen. Arterienes nederlag er den mest essentielle og praktisk talt den vigtigste manifestation af denne metaboliske sygdom, især metabolismen af fede stoffer.
Lad os nu overveje spørgsmålet om, hvilken betydning alle de data, der præsenteres her, har for lægepraksis. Først og fremmest skal det bemærkes, at tilskrivningen af arteriel aterosklerose til gruppen af sygdomme i ernæring og stofskifte har ændret lægenes synspunkt på arten og oprindelsen af den beskrevne sygdom. Dette har igen fundet en levende afspejling i både forebyggelse og behandling af åreforkalkning. Der blev lagt stor vægt på ernæring og stofskifte hos sådanne patienter såvel som hos ældre, der var disponeret for denne sygdom.
Hvem kan tilskrives denne kategori, hvilke mennesker er mest tilbøjelige til arteriel aterosklerose? Først og fremmest dem, der allerede er arveligt belastet i den forstand, at deres forældre eller pårørende led af sygdomme, der er en manifestation af åreforkalkning, for eksempel angina pectoris, hjerteinfarkt.
Et meget vigtigt øjeblik for sygdommen og intensivering af den er endvidere tilstanden af arteriel hypertension, det vil sige en stigning i blodtrykket i arterierne. Arteriel hypertension kan forekomme som separate udbrud (de såkaldte hypertensive kriser) og eksisterer kontinuerligt i lang tid, hvilket repræsenterer det vigtigste symptom på hypertension. I øjeblikket er der ingen uenighed om spørgsmålet om, at hypertension er den vigtigste tilstand, der bidrager til udviklingen af arteriel aterosklerose. Nogle mener endda, at kronisk arteriel hypertension og aterosklerose er en enkelt sygdom, afhængigt af funktionsfejl i de dele af hjernen, der regulerer både metaboliske processer i kroppen og arteriernes reaktioner.
Det næste vigtige punkt, der prædisponerer for sygdommen ved aterosklerose, er forskellige intensiverede eller perverte reaktioner fra højere nervøs aktivitet. Sidstnævnte består i tilstande med øget spænding, hyppige påvirkninger, forskellige nedbrydninger af nerveaktivitet, der fører til en tilstand af neurose og påvirker hele kroppen, dens tilstand af metabolisme og vaskulære reaktioner. Ofte ligger sådanne patologiske tilstande i nervesystemet også til grund for hypertension.
Vi påpegede de vigtigste træk og essensen af arterielle læsioner, som danner grundlaget for åreforkalkning. Fra alle de præsenterede data er det let at forstå, i hvilken retning spørgsmålene om diagnose, forebyggelse og terapi af denne sygdom udvikles.
Diagnose af aterosklerose er hovedsageligt baseret på påvisning af de sekundære ændringer i organer, der opstår som et resultat af skader på arterierne i denne sygdom. Imidlertid er arteriosklerotiske læsioner i arterierne i lang tid vanskelige at genkende for en læge, indtil de manifesterer sig i form af forstyrrelser i blodforsyningen til vitale organer: hjertet, hjernen eller ikke føler sig som et billede af utilstrækkelig blodforsyning til underekstremiteterne. Tilstedeværelsen af disse sygdomme detekteres relativt let af læger på basis af både konventionelle og nogle enzymer, der optræder i blodet i en øget mængde allerede i de tidlige stadier af hjerteinfarkt. På baggrund af alle disse diagnostiske teknikker genkender praktiserende læger for det meste korrekt aterosklerotiske ændringer i arterierne, der ligger til grund for krænkelsen af de indre organers aktivitet.
N. N. Anichkov - Sygdomme i arterierne
Læs nu
Alle opskrifter
|
